Marketing-It.ru

Про это пишется в публикации, размещенной в издании Nature.

Краткосрочная память и действие приматов регулируются нейронными цепями в префронтальной коре мозга, покрывающей ведущие отделы полушарий.

При возникновении определенного появления либо субъекта, притягивающего внимание, особые нейроны CUE (англ. «знак») говорят о присутствии нового источника для запоминания.

Цепь нейронов DELAY (англ. «заминка») подхватывает данный знак и сохраняет определенное время, после чего вид любопытного либо значительного субъекта либо появления сохраняется в сознании. Является, что краткосрочная память становится первой жертвой смещения в худшую сторону мозговой деятельности в старости.

Группа исследователей под управлением Эми Арнстен из Йельского института определила причины возникновения старой забывчивости и раскрыла методы ее излечения. Биологи исследовали, как меняется скорость и длительность «отзыва» в линии нейронов «памяти» у макак-резусов в юном, среднем и преклонном возрасте.

В масштабах опыта гориллу располагали в черное здание. Через определенное время в определенной точке комнаты на сек подсвечивался объект, затем свет отключался на 2,5 сек. В случае, в случае если горилла заучивала положение объекта и глядела в данную точку, создатели публикации поддерживали верный ответ вкусным возмездием.

Специалисты укрепляли то, как меняется энергичность около 300 нейронов в отделе коры, соответствующей за визуальную память, на любом из шагов опыта. Выяснилось, что энергичность нейронов вида DELAY и время существования вида в их линии сбывало с годами обезьян.

При этом спортивная энергичность нейронов в головном мозге старых приматов ненамного превосходила задний «гул», что говорит о том, что старые макаки не только лишь оперативно забывали положение объекта, но также и слабо представляли, где он действительно располагается.

Как узнали создатели работы, «забывчивость» нейронов DELAY вызывается высокой концентрацией контрольного вещества цАМФ (повторяющийся аденозинмонофосфат).

Это объединение влияет на определенные сенсоры нервных клеток и заставляет их «скидывать» заряд, после чего передача духовного вида останавливается.

В юности и в среднем возрасте ненужные молекулы цАМФ нейтрализуются особыми белками-ферментами, которых не хватает в организме старых приматов.

Экспертам удалось снизить концентрацию цАМФ с помощью нескольких препаратов, закрепляющих его синтез и деятельность аналогичных рецепторов в клетках DELAY.

После чего краткосрочная память старых обезьян возродилась до значений, отличительных для юных обезьян. В публикации подчеркивается, что одно из подобных препаратов — гуанфацин — проходит тяжелые проверки на человеке.

Ресурс: Журналист.net